Um estudo randomizado de estimulação do nervo vago demonstra que os níveis séricos de aldosterona diminuem com a idade nas mulheres, mas não nos homens

Scientific Reports volume 13, Artigo número: 14197 (2023) Citar este artigo

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Neste estudo randomizado e controlado por simulação, exploramos os efeitos da estimulação transcutânea aguda do nervo vago (tVNS) na aldosterona sérica em 20 participantes saudáveis ​​mais jovens (21-26 anos) e 19 mais velhos (40-70 anos). Amostras de sangue foram coletadas em dois dias diferentes antes e depois de uma aplicação de 20 minutos de tVNS ativo no tragus interno ou estimulação simulada do lóbulo da orelha. Independentemente do modo de estimulação, os níveis de aldosterona diminuíram do pré para o pós-estimulação em ambos os jovens (ativo: β = - 1,610 (- 2,855, - 0,365), p = 0,022; simulação: β = - 0,857 (- 2,102, 0,388). ), p = 0,257) e a coorte antiga (ativa: β = − 1,969 (− 3,234, − 0,703), p = 0,005; sham: β = − 1,334 (− 2,600, − 0,069), p = 0,063). Embora este declínio tenha sido significativo durante o tVNS ativo, a diferença nos coeficientes β estimados entre a estimulação ativa e simulada não foi estatisticamente significativa em nenhuma das coortes. No entanto, as concentrações de aldosterona apresentaram efeito significativo de interação entre sexo e idade (p = 0,001). Entre todos os participantes do estudo, as mulheres mais jovens (23,3 ± 1,6 anos) apresentaram os níveis mais elevados de mineralocorticóides (pré-ativo: 172,1 ± 102,0 pg/ml, pré-sham: 214,3 ± 82,3 pg/ml), enquanto os mais baixos foram observados em mulheres mais velhas (59,4 ± 9,4 anos) (pré-ativo: 104,9 ± 85,8 pg/ml, pré-simulado: 81,1 ± 53,8 pg/ml). Esta análise post hoc não sugeriu que a tVNS auricular ativa reduza os níveis séricos de aldosterona em comparação com a estimulação simulada em indivíduos saudáveis. No entanto, os níveis séricos de aldosterona diferiram entre os indivíduos dependendo da idade e do sexo, independentemente do tVNS.

Mundialmente, o estresse psicossocial é um importante fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares1,2. Os mecanismos fisiopatológicos subjacentes incluem alterações no sistema neuroendócrino, principalmente no eixo hipotálamo-hipófise-adrenocortical (HPA), bem como um sistema nervoso autônomo desregulado2,3,4. Está bem estabelecido que a exposição a estressores psicossociais resulta na secreção do hormônio liberador de corticotropina (CRH) do núcleo paraventricular e na subsequente liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) da glândula pituitária. Isto leva à produção de glicocorticóides e à sua liberação do córtex adrenal para a circulação3,5,6. No entanto, sabe-se muito menos sobre a ligação entre o estresse psicossocial e o hormônio mineralocorticóide aldosterona, que apresenta semelhança estrutural com o cortisol. Esses hormônios esteróides são sintetizados no córtex adrenal e se ligam como ligantes intracelulares a receptores nucleares homólogos. Como componente essencial do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), a aldosterona desempenha um papel importante na manutenção da homeostase de eletrólitos e água nos túbulos distais e nos ductos coletores do néfron, estimulando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio4,7. Níveis excessivos de aldosterona promovem, assim, hipertensão e lesões cardiovasculares, como hipertrofia miocárdica, fibrose e aterosclerose8.

Concentrações elevadas de aldosterona têm sido associadas a uma sensibilidade barorreflexa prejudicada, que é outro fator de risco para doenças cardiovasculares9,10,11. A sensibilidade dos barorreceptores é modulada pelo sistema nervoso parassimpático, que inerva o coração e outros órgãos viscerais através do nervo vago. Atualmente, a estimulação transcutânea do nervo vago (tVNS) está sendo cada vez mais investigada para o tratamento da depressão e de outros transtornos psiquiátricos relacionados ao estresse, como o transtorno de estresse pós-traumático12. Foi demonstrado que pacientes deprimidos apresentavam concentrações alteradas de aldosterona na circulação. Dois estudos revelaram níveis de aldosterona significativamente mais elevados em indivíduos deprimidos em comparação com controles não deprimidos13,14. Da mesma forma, um estudo transversal com 1.743 participantes relatou uma associação significativa entre níveis mais elevados de aldosterona e a combinação de sintomas depressivos e morar sozinho15. No entanto, pacientes suicidas apresentaram concentrações de aldosterona significativamente mais baixas em comparação com pacientes não suicidas e controles saudáveis, o que pode ter sido consequência da hiperatividade sustentada do SRAA durante a fase depressiva aguda16. Em um estudo com 521 mulheres de meia-idade, participantes que sofriam de transtorno de estresse pós-traumático crônico apresentaram níveis mais baixos de aldosterona em comparação com indivíduos sem trauma17. Um estudo transversal com 3.092 participantes da população geral encontrou níveis significativamente aumentados de renina e aldosterona inalterados em indivíduos traumatizados com e sem transtorno de estresse pós-traumático18. Descobertas recentes sugerem que o estresse agudo induzido pelo teste de estresse social de Trier resultou em aumento das concentrações plasmáticas de aldosterona e renina em homens jovens saudáveis19,20. Da mesma forma, homens hipertensos apresentaram aumento significativamente maior nos níveis de aldosterona e renina em resposta ao estresse agudo em comparação com homens normotensos21.